Серое вещество человека способно генерировать новые нейроны до девятого десятилетия жизни.
Если центр памяти человеческого мозга может вырастить новые клетки, он может помочь людям оправиться от депрессии и посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), отсрочить возникновение болезни Альцгеймера, углубить наше понимание эпилепсии и предложить новое понимание памяти и обучения, пишет Scientific American.
Если нет, то это просто еще один способ отличить людей от грызунов или птиц.
В течение десятилетий ученые спорили, возможно ли рождение новых нейронов, называемых нейрогенезом, в области мозга, которая отвечает за обучение, память и регуляцию настроения. Растущее число исследований показало, что да.
Новое исследование, опубликованное в «Nature Medicine» - «огромный аргумент в пользу нейрогенеза на протяжении всей жизни», - сказал в электронном письме профессор Каролинского института в Швеции Йонас Фризен, который не принимал участия в новом исследовании, но выразил свое мнение касательно него.
Но так думают не все. Альварес-Буйлла, профессор неврологической хирургии в Калифорнийском университете в Сан-Франциско, говорит, что он все еще сомневается в том, что новые нейроны могут развиваться в гиппокампе мозга.«Я всю жизнь изучал нейрогенез у взрослых. Я хотел бы найти то место, где это убедительно происходит».
В течение десятилетий некоторые исследователи считали, что мозговые цепи приматов, включая людей, будут слишком нарушены ростом значительного количества новых нейронов. Альварес-Буйлла говорит, что он считает, что научные дебаты о существовании нейрогенеза должны продолжаться. «Базовые знания фундаментальны. Знание того, заменяются ли взрослые нейроны, является интересной основной проблемой», - сказал он.
Новые технологии, которые могут определять местонахождение клеток в живом мозге и измерять индивидуальную активность клеток, могут в конечном итоге дать ответ на эти вопросы.
Ряд исследователей оценили новое исследование как продуманное и проведенное очень тщательно. Исследователи из Испании протестировали различные методы сохранения мозговой ткани у 58 недавно умерших людей. Они обнаружили, что разные методы сохранения тканей приводят к разным выводам. Например, маркер под названием DCX очень плохо справляется с фиксацией тканей, этап, когда крохотные кусочки из донорского мозга готовы для анализа.
«Через 12 часов маркеры новых нейронов исчезнут», - сказала она. «Новые клетки есть, но мы не можем их обнаружить».
Другие исследователи пропустили присутствие этих клеток, потому что их мозговая ткань была сохранена не так точно, говорит Лоренс-Мартин, невролог из Автономного университета Мадрида в Испании.
Дженни Сие, профессор Техасского университета в Сан-Антонио, которая не участвовала в новом исследовании, сказала, что это исследование дает урок всем ученым. «Мы должны быть очень осторожны с техническими моментами».
Ллоренс-Мартин сказала, что начала тщательно собирать и сохранять образцы мозга в 2010 году, когда она поняла, что многие мозги, хранящиеся в банках мозга, не были должным образом сохранены для такого рода исследований. В своем исследовании она и ее коллеги исследовали мозг людей, которые умерли с неповрежденными воспоминаниями, и тех, кто умер на разных стадиях болезни Альцгеймера.
Она обнаружила, что в мозге людей с болезнью Альцгеймера было мало признаков новых нейронов в гиппокампе, причем чем сильнее была выражена болезнь, тем меньше их было.
В мозге 78-летнего человека, у которого не было болезни Альцгеймера, было около 23 000 новых нейронов на кубический миллиметр гиппокампа, в то время как у мозга человека, который умер от болезни Альцгеймера, было 10 000.
Это говорит о том, что потеря новых нейронов - если бы она могла быть обнаружена в живом мозге - была бы ранним показателем возникновения болезни Альцгеймера, и что стимулирование роста новых нейронов может задержать или предотвратить заболевание, которым в настоящее время страдают более 5,5 миллионов американцев.
Расти Гейдж, президент Института биологических исследований Солка, а также нейробиолог и профессор, говорит, что он был впечатлен вниманием исследователей к деталям. «Методологически это устанавливает планку для будущих исследований», - говорит Гейдж, который не участвовал в новом исследовании, но был главным автором в 1998 году статьи, в которой были обнаружены первые доказательства нейрогенеза.
Гейдж говорит, что нейрогенез в гиппокампе имеет значение, потому что свидетельства на животных показывают, что это важно для разделения паттернов, «позволяя животному различать два события, которые тесно связаны друг с другом». У людей, по словам Гейджа, неспособность различить два подобных события может объяснить, почему пациенты с ПТСР продолжают переживать одни и те же переживания, даже если обстоятельства изменились.
Кроме того, многие недостатки, наблюдаемые на ранних стадиях снижения когнитивных функций, аналогичны тем, которые наблюдаются у животных, у которых нейрогенез остановлен, говорит он. По словам Гейджа, у здоровых животных нейрогенез способствует устойчивости в стрессовых ситуациях. Расстройства настроения, включая депрессию, также были связаны с нейрогенезом.
Сие говорит, что ее исследование эпилепсии показало, что новорожденные нейроны соединяются неправильно, нарушая работу мозга и вызывая судороги и потенциальную потерю памяти. По словам Се, у грызунов с эпилепсией, если исследователи предотвращают ненормальный рост новых нейронов, прекращаются и судороги, и это дает надежду, что нечто подобное когда-нибудь может помочь людям.
Эпилепсия увеличивает риск развития болезни Альцгеймера, а также появление депрессии и тревоги, говорит она. «Итак, все как-то связано. Мы считаем, что новые нейроны играют жизненно важную роль, соединяя все эти части», - говорит Сие.
По словам Лоренс-Мартина, у мышей и крыс исследователи могут стимулировать рост новых нейронов, заставляя грызунов выполнять больше упражнений или предоставляя им более стимулирующую познавательную среду или социальную деятельность.
«Это не может быть применено к поздним стадиям болезни Альцгеймера. Но если бы мы могли действовать на более ранних этапах, когда мобильность еще не скомпрометирована, - говорит она, - кто знает, может быть, мы могли бы замедлить или предотвратить некоторую потерю пластичности в мозге».
Получается, мозг не стареет?