Джек Круз: Печень — двигатель метаболизма

Лептин - главный гормон  Лептин контролирует весь энергетический метаболизм в организме. Ещё он контролирует все остальные гормоны. Т.о. если он работает недостаточно хорошо, то и остальные гормоны могут демонстрировать клинические проблемы. Многие люди считают, что у них проблемы со щитовидной железой, тогда как на самом деле у них наблюдается устойчивость к лептину. Человек становится устойчив к лептину, когда его мозг перестаёт распознавать сигнал в виде лептина, посылаемый жировыми клетками. 

Висцеральный жир - это жир, находящийся позади "кубиков" (мышц пресса) в брюшной полости. Это одно из наихудших мест расположения жира, потому что оно очень воспалительно. Так же это жир, наблюдаемый в клетках печени у диабетиков 2-го типа. Это называется "метаболический синдром" или "неалкогольная жировая болезнь печени". Повышенный лептин - это первый знак перед тем, как покажется повышенное давление, которое вызовет каскад физиологических проблем. Причина этого в том, что высокие уровни лептина разрушают другой белок, секретируемый бета-клетками поджелудочной железы, называемый амилин. Бета-клетки в поджелудочной железе производят инсулин. Теперь вы знаете, почему высокие уровни лептина (жира) вызывают диабеты 2-го типа. Высокий лептин поджаривает амилин в бета-клетках и, в конце концов, заставляет их перестать делать инсулин. Если это продолжается долгое время, это может вызвать диабет 2-го типа.  Если этот процесс происходит быстро, например из-за аутоиммунного ответа, окружающего беременность, или из-за повышенной кишечной проницаемости (leaky gut), вы можете получить аутоиммунный диабет, часто называемый диабет типа 1.5. Единственная разница между типом 2 и 1.5 в том, что время меньше и иммунный ответ гораздо больше. Опять же, всё опосредовано устойчивостью к лептину. Хроническое повышение лептина приводит к лептиновой устойчивости, и обычно происходит за 5-7 лет до того, как человек становится устойчив к инсулину! (диабет 2 типа). Сегодняшняя медицина фокусируется на инсулине для лечения диабета. На мой взгляд, это удар совершенно мимо ворот.

Нет никакого смысла в лечении резистентности к инсулину после того, как она произошла. Имеет смысл целить по лептиновой резистентности, потому что она происходит за 5-7 лет перед инсулиновой! Теперь ясно, что ожирение - это воспалительное заболевание. Но мы знаем, ожирение имеет несколько причин. Ожирение не является болезнью излишка калорий.

Почему? Потому что тело имеет несколько встроенных способов борьбы с избытком калорий, благодаря которым вы никогда не потолстеете, если лептин работает должным образом в печени и мышцах. Эта тема будет рассмотрена в последующих статьях блога. Ожирение является воспалительным заболеванием и нарушением гормональной сигнализации. Вот почему вы хотите, чтобы ваш врач бдительно наблюдал за показателем уровня вашего высокочувствительного или сердечного C-реактивного белка (HS-CRP). Теперь вы знаете, почему я делаю этот тест у всех моих пациентов с проблемами с позвоночником.

Проблемы с лептином говорят мне, что у пациента будет возникать остеохондроз и остеопороз до тех пор, пока я наконец не решу его проблему с лептином. На мой взгляд, это тот тест, который в медицине необходимо контролировать больше, чем любой другой. Он может рассказать нам кучу всего о текущем клеточном рельефе. То, что происходит с вашими клетками, определяет и то, что в конечном счёте произойдёт и с вами. Если ваш уровень воспаления повышен, плохие вещи ожидают вас в будущем. Это ключевой момент, который нужно запомнить. Устойчивость к лептину всегда предшествует развитию устойчивости к инсулину... (минус травматическая потеря поджелудочной железы), и если обе устойчивости происходят достаточно долго, это ведёт к надпочечниковой усталости. А надпочечниковая усталость означает, что у вас будет проблема с КОРТИЗОЛОМ. Когда инсулин и кортизол повышаются одновременно и хронически, это именно то, как происходят рак и хронические заболевания, путем влияния на ген р53 (онкогенез). Все они начинаются с проблемы с лептином, а не инсулином.

Двигатель метаболизма - это печень, а не щитовидная железа 

Действительно ли жирная пища виновата в объеме вашей талии?

Многие люди считают, что ключом к метаболизму является щитовидная железа. Я не могу сказать вам, на скольких встречах я был и слышал эту ерунду. Это произошло и сегодня, когда я разговаривал с врачом-диетологом в больнице. Это просто не верно. Двигателем Ferrari нашего тела является печень! А щитовидную железу можно лучше всего описать как педаль газа для двигателя, а лептин - это электронный чип, который контролирует весь процесс. Поэтому сейчас нам нужно обсудить некоторые аспекты биохимии. Взъерошьте голову несколько раз, прежде чем мы начнем увеличивать приток крови! 

Если порция еды содержит большое количество углеводов, это даёт "малые, плотные" ЛПНП (sdLDL). Если же порция была с высоким содержанием жира или белка, то ЛПНП будут средними или большими пушистыми ЛПНП. (ILDL или VLDL) sdLDL являются частицами, которые вызывают много хронических заболеваний, если они постоянно присутствуют в избытке. Это наилучшим образом коррелирует с болезнью сердца и риском инсульта. Это самая важная вещь, которую нужно взять из липидной панели.

Вы хотите, чтобы это число было как можно ближе к нулю. sdLDL также вызывают высокое кровяное давление и атеросклероз, потому что они повреждают эндотелий сосудов (внутренняя выстилка кровеносных сосудов), и ЛПНП частицы маленькие и плотные, поэтому они пролезают между эндотелиальными клетками и накапливаются в артериальной стенке, делая её свинцовой трубой. Прежде чем они попадают в стенку артерий, они обычно окисляются ("ржавеют"), поскольку химически они являются очень чувствительными к веществам, вызывающим окисление. (некоторые из них - IL-6, TNF альфа, и ROS) Большие пушистые ЛПОНП (VLDL) не проблема, потому что они не могут поместиться в стенках сосудов, поэтому большинство их идёт в жир под контролем ЛПЛ (LPL) и гормональной чувствительной липазы (уровни эстрогена и тестостерона определяют, в какое место на теле этот жир уходит и остается!). Это и есть настоящая причина, почему с возрастом андропауза и менопауза вызывает увеличение веса именно в определённых частях тела. Статус ваших половых стероидов меняется в зависимости от количества воспаления, присутствующего на клеточном уровне. Поймите, что с течением времени это происходит из-за воспалительных химических веществ из жира. Каким образом начинается метаболический синдром и почему он возникает Наличие печени, делающей кучу sdLDL - это огромная проблема для здоровья. Поедание углеводов, а не жиров или белков, приводит к высоким sdLDL. Фруктоза является особенным углеводом, потому что из неё образуется больше sdLDL, чем из других сахаров - из-за того, как печень работает с ней биохимически. Большое количество этих частиц приводит к тому, что печень вынуждена делать тонны триглицеридов, чтобы пристроить все sdLDL на хранение в плохих местах типа артерий, внутренностей, сердце или печени. КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: печёночная устойчивость к инсулину возникает, когда печень решает, что все лишние калории должны быть упакованы и запасены в виде жира, что и питает ожирение. Вот точка отсчёта. Когда печень работает хорошо, а не является лептинорезистентной, что она делает? Помните пропорцию 60/40, о которой мы говорили ранее? Печень должна использовать эти хранимые 60% калорий, чтобы кормить тело топливом, когда мы не едим, например во время голода или во время сна. Освобождение топлива из энергетических складов печени осуществляется путём повышения гормона глюкагона. Вот как работает тело, чтобы обеспечить себя топливом, когда мы не можем или не хотим есть. Печень - это счёт в топливном банке для использования в дождливый день, когда мы чувствительны к лептину. Этот путь в целом не работает хорошо, когда мы устойчивы к лептину, потому что печень сбрасывает излишки топлива на хранение, вместо использования. Почему ваши анализы могут быть вполне нормальны, в то время как вы медленно умираете Когда мы устойчивы к лептину, конечным результатом будет упаковка калорий в жир в той или иной форме ЛПНП. Эти порции ЛПНП покидают печень, потому что имеется физический лимит того, сколько жира может в ней находиться. Если этот процесс создания ЛПНП является хроническим и подавляет печень, жир накапливается внутри клеток печени и вызывает образование существенного количества реактивных форм кислорода (RoS). Это воспалительные химические вещества, которые коварно убивают клетки и лежат в основе всех хронических заболеваний, которые вы знаете.

Этот процесс называется развитием жировой инфильтрации печени или Метаболический Синдром. Если печень продолжает забиваться жиром, она растёт физически, и ваш размер талии растет вместе с ней. Вот почему врачей так беспокоит размер талии. Это также коррелирует с вашим показателем высокочувствительного C-реактивного белка в крови (HS-CRP). По мере роста талии растёт и ваш сердечный CRP (cardiac CRP). Однако, рост размера талии - это уже поздний этап развития вашей болезни. Если размер вашей талии велик, это значит, что вы просили вашу печень работать в сумасшедшем режиме, чтобы сохранить эти излишки топлива на долгое время. опубликовано econet.ru

©Джек Круз, нейрохирург