Оказалось, что мозг выращивает нейроны всю вашу жизнь! Вот что это значит для вас

Серое вещество человека способно генерировать новые нейроны до девятого десятилетия жизни.

Если центр памяти человеческого мозга может вырастить новые клетки, он может помочь людям оправиться от депрессии и посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), отсрочить возникновение болезни Альцгеймера, углубить наше понимание эпилепсии и предложить новое понимание памяти и обучения, пишет Scientific American.

Если нет, то это просто еще один способ отличить людей от грызунов или птиц.

В течение десятилетий ученые спорили, возможно ли рождение новых нейронов, называемых нейрогенезом, в области мозга, которая отвечает за обучение, память и регуляцию настроения. Растущее число исследований показало, что да.

Новое исследование, опубликованное в «Nature Medicine» - «огромный аргумент в пользу нейрогенеза на протяжении всей жизни», - сказал в электронном письме профессор Каролинского института в Швеции Йонас Фризен, который не принимал участия в новом исследовании, но выразил свое мнение касательно него.

Но так думают не все. Альварес-Буйлла, профессор неврологической хирургии в Калифорнийском университете в Сан-Франциско, говорит, что он все еще сомневается в том, что новые нейроны могут развиваться в гиппокампе мозга.«Я всю жизнь изучал нейрогенез у взрослых. Я хотел бы найти то место, где это убедительно происходит».

В течение десятилетий некоторые исследователи считали, что мозговые цепи приматов, включая людей, будут слишком нарушены ростом значительного количества новых нейронов. Альварес-Буйлла говорит, что он считает, что научные дебаты о существовании нейрогенеза должны продолжаться. «Базовые знания фундаментальны. Знание того, заменяются ли взрослые нейроны, является интересной основной проблемой», - сказал он.

Новые технологии, которые могут определять местонахождение клеток в живом мозге и измерять индивидуальную активность клеток, могут в конечном итоге дать ответ на эти вопросы.

Ряд исследователей оценили новое исследование как продуманное и проведенное очень тщательно. Исследователи из Испании протестировали различные методы сохранения мозговой ткани у 58 недавно умерших людей. Они обнаружили, что разные методы сохранения тканей приводят к разным выводам. Например, маркер под названием DCX очень плохо справляется с фиксацией тканей, этап, когда крохотные кусочки из донорского мозга готовы для анализа.

 «Через 12 часов маркеры новых нейронов исчезнут», - сказала она. «Новые клетки есть, но мы не можем их обнаружить».

Другие исследователи пропустили присутствие этих клеток, потому что их мозговая ткань была сохранена не так точно, говорит Лоренс-Мартин, невролог из Автономного университета Мадрида в Испании.

Дженни Сие, профессор Техасского университета в Сан-Антонио, которая не участвовала в новом исследовании, сказала, что это исследование дает урок всем ученым. «Мы должны быть очень осторожны с техническими моментами».

Ллоренс-Мартин сказала, что начала тщательно собирать и сохранять образцы мозга в 2010 году, когда она поняла, что многие мозги, хранящиеся в банках мозга, не были должным образом сохранены для такого рода исследований. В своем исследовании она и ее коллеги исследовали мозг людей, которые умерли с неповрежденными воспоминаниями, и тех, кто умер на разных стадиях болезни Альцгеймера.

Она обнаружила, что в мозге людей с болезнью Альцгеймера было мало признаков новых нейронов в гиппокампе, причем чем сильнее была выражена болезнь, тем меньше их было.

В мозге 78-летнего человека, у которого не было болезни Альцгеймера, было около 23 000 новых нейронов на кубический миллиметр гиппокампа, в то время как у мозга человека, который умер от болезни Альцгеймера, было 10 000.

Это говорит о том, что потеря новых нейронов - если бы она могла быть обнаружена в живом мозге - была бы ранним показателем возникновения болезни Альцгеймера, и что стимулирование роста новых нейронов может задержать или предотвратить заболевание, которым в настоящее время страдают более 5,5 миллионов американцев. 

Расти Гейдж, президент Института биологических исследований Солка, а также нейробиолог и профессор, говорит, что он был впечатлен вниманием исследователей к деталям. «Методологически это устанавливает планку для будущих исследований», - говорит Гейдж, который не участвовал в новом исследовании, но был главным автором в 1998 году статьи, в которой были обнаружены первые доказательства нейрогенеза. 

Гейдж говорит, что нейрогенез в гиппокампе имеет значение, потому что свидетельства на животных показывают, что это важно для разделения паттернов, «позволяя животному различать два события, которые тесно связаны друг с другом». У людей, по словам Гейджа, неспособность различить  два подобных события может объяснить, почему пациенты с ПТСР продолжают переживать одни и те же переживания, даже если обстоятельства изменились.

Кроме того, многие недостатки, наблюдаемые на ранних стадиях снижения когнитивных функций, аналогичны тем, которые наблюдаются у животных, у которых нейрогенез остановлен, говорит он. По словам Гейджа, у здоровых животных нейрогенез способствует устойчивости в стрессовых ситуациях. Расстройства настроения, включая депрессию, также были связаны с нейрогенезом.

Сие говорит, что ее исследование эпилепсии показало, что новорожденные нейроны соединяются неправильно, нарушая работу мозга и вызывая судороги и потенциальную потерю памяти. По словам Се, у грызунов с эпилепсией, если исследователи предотвращают ненормальный рост новых нейронов, прекращаются и судороги, и это дает надежду, что нечто подобное когда-нибудь может помочь людям.

Эпилепсия увеличивает риск развития болезни Альцгеймера, а также появление депрессии и тревоги, говорит она. «Итак, все как-то связано. Мы считаем, что новые нейроны играют жизненно важную роль, соединяя все эти части», - говорит Сие.

По словам Лоренс-Мартина, у мышей и крыс исследователи могут стимулировать рост новых нейронов, заставляя грызунов выполнять больше упражнений или предоставляя им более стимулирующую познавательную среду или социальную деятельность.

«Это не может быть применено к поздним стадиям болезни Альцгеймера. Но если бы мы могли действовать на более ранних этапах, когда мобильность еще не скомпрометирована, - говорит она, - кто знает, может быть, мы могли бы замедлить или предотвратить некоторую потерю пластичности в мозге».

Получается, мозг не стареет?